高鉀血癥對心肌生理特性的影響

心血管內科編輯健康陪伴者

55次瀏覽發(fā)布時間：2025-07-14 13:05:12

高鉀血癥會顯著影響心肌細胞的生理特性，主要表現(xiàn)為心肌興奮性、傳導性、自律性和收縮性的異常改變。高鉀血癥可能由腎功能不全、藥物副作用、代謝性酸中毒、組織損傷、過量補鉀等因素引起，需通過血鉀監(jiān)測、心電圖檢查、藥物干預等方式及時處理。

1、心肌興奮性改變

血鉀濃度輕度升高時，心肌細胞靜息電位絕對值減小，與閾電位距離縮短，興奮性短暫增強。當血鉀超過一定閾值，鈉通道失活比例增加，動作電位去極化幅度降低，興奮性反而下降。臨床可見患者早期出現(xiàn)肌肉震顫，后期表現(xiàn)為反應遲鈍。治療需停用保鉀利尿劑，靜脈注射葡萄糖酸鈣注射液拮抗心肌毒性。

2、傳導系統(tǒng)抑制

高鉀環(huán)境使心肌細胞動作電位0期去極化速率減慢，傳導速度降低。浦肯野纖維與房室結對高鉀敏感，易發(fā)生傳導阻滯。心電圖特征為PR間期延長、QRS波增寬，嚴重時出現(xiàn)三度房室傳導阻滯。需緊急使用胰島素葡萄糖溶液促進鉀離子內移，必要時進行血液凈化治療。

3、自律性異常

竇房結和浦肯野纖維自律細胞4期自動去極化受抑制，起搏頻率減慢。高鉀可誘發(fā)異位起搏點活動，導致室性早搏或室性心動過速。這種雙向作用與細胞內外鉀濃度差改變相關。治療可選用β2受體激動劑沙丁胺醇氣霧劑，通過鈉鉀泵調節(jié)細胞內鉀濃度。

4、收縮功能受損

細胞外高鉀干擾鈣離子內流，減少興奮-收縮耦聯(lián)效率，心肌收縮力進行性減弱。同時動作電位時程縮短加劇鈣離子流失，表現(xiàn)為心輸出量下降、血壓降低等循環(huán)衰竭征兆。需靜脈滴注碳酸氫鈉注射液糾正酸中毒，改善鈣離子通道功能。

5、復極過程紊亂

高鉀加速鉀通道開放，使動作電位3期復極加快，心電圖顯示T波高尖。但嚴重時相性鉀外流不均可能導致跨室壁復極離散度增加，誘發(fā)尖端扭轉型室速?？煽诜刍潜揭蚁┾c散結合腸道排鉀，必要時進行連續(xù)性腎臟替代治療。

高鉀血癥患者應嚴格控制含鉀豐富的食物如香蕉、土豆、橙汁等攝入，每日鉀攝入量控制在2-3克。避免劇烈運動導致細胞內鉀釋放，定期監(jiān)測腎功能和電解質水平。出現(xiàn)心悸、乏力等癥狀時需立即就醫(yī)，禁止自行使用補鉀藥物。對于慢性腎病患者，需在醫(yī)生指導下調整利尿劑和RAAS抑制劑用量，預防高鉀血癥反復發(fā)作。

高鉀血癥生理

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